Vibrio cholerae

Vibrio cholerae

 Vibrio cholerae termasuk vibrionaceae, merupakan bakteri batang pendek gramnegatif,  (berdiameter  0,5  (m  dengan  panjang  0,5-3,0(m)  yang  terlihat  berbentuk  koma
pada  awal  isolasi.  Pada  kenyataannya,  Koch  merupakan  orang  yang  pertamakali
menamakan  isolat  bakteri  ini  yaitu  Komabacillus.  Setelah  beberapa  kali  dipindahkan,
isolat  menjadi  bentuk  batang  lurus.  Motilitas  disebabkan  flagela  tunggal  polar,
berselaput, dan tebal.

A. Penentu Patogenisitas
Enterotoksin.  Faktor  patogenik  utama  yang  dihasilkan  oleh  Vibrio  cholerae  O1,  adalah
enterotoksin  ekstraseluler  yang  berperan  pada  sel  usus  halus.  Struktur  dan  fungsi
enterotoksin ini sangat berhubungan erat dengan LT pada E. coli.
 Toksin  cholera  (CT)  atau  choleragen,  merupakan  molekul  protein  kompleks
dengan  BM  84.000  Da.  Protein  ini  disusun  oleh  dua  subunit,  yaitu,  subunit  A  yang
mampu  melakukan  aktivitas  biologik,  dan  subunit  B  yang  mampu  mengikatkan  toksin
pada  sel  inang.  Subunit  A  terdiri  dari  dua  polipeptida  yang  terikat  satu  sama  lain  oleh
ikatan  disulfida  tunggal.  Aktivitas  toksik  ditempatkan  pada  subunit  A1,  sedangkan  A2
terkait  pada  subunit  B.  Subunit  B  terdiri  dari  lima peptida  yang  identik  dengan  BM
masing-masing 11.500 Da. Subunit B secara cepat danirreversibel kepada molekul GM1
monogangliosida sel usus halus. Selanjutnya subunitA melepaskan diri dari subunit B,
dan menembus membran sel. Aktivasi A1 terjadi karena penurunan ikatan disulfida. A1
diaktivkan secara enzimatik, mentransfer ADP-ribosadari NAD kepada protein pengikatGTP. Akibatnya menghambat mekanisme penghentian GTPpada aktivitas adenilsiklase
dan  meningkatkan  aktivitas  adenilsiklase.  Peningkatan  aktivitas  adenilsiklase
menyebabkan   penambahan  siklik  AMP  (cAMP)  intraseluler,  yang  selanjutnya
mengakibatkan  cepatnya  sekresi  elektrolit  ke  dalam  lumen  usus  halus.  Kehilangan
elektrolit disebabkan peningkatan sekresi NaCl dan  pencegahan absorpsi Na dan Cl oleh
brush  border,  melalui  mekanisme  kotranspor  NaCl.   Akibatnya  cairan  plasma  menjadi
isotonik dengan kadar bikarbonat dua kali lipat konsentrasi plasma normal dan kalium 4-8 kali lipat plasma normal. Cairan yang hilang dapat mencapi 1L per jam, dan efeknya
dapat terjadi secara langsung pada pasien.
 Hasil  penelitian  baru-baru  ini  menunjukkan  bahwa  subunit  CT-B  dari  biotipe
klasik,  tetap  ada,  sedangkan  pada  biotipe  el  tor,  subunit-B  secara  genetik  terdapat
bermacam-macam, selain tempat pengikatan GM1.
 Enterotoksin  klasik  yang  disebutkan  di  atas  berhubungan  dengan   strain-O1.
Bagaimanapun, terdapat banyak bukti bahwa chloreae  non-O1 juga dapat menyebabkan
penyakit pada manusia, dan penyakit yang disebabkannya dibedakan menjadi dua bentuk,
pertama penyakit yang tidak dapat dibedakan dari kolera klasik, dan kedua, berupa diarhe
berdarah dan demam. Saat ini diketahui bahwa sejumlah Vibrio cholerae strain non-O1
dapat menghasilkan enterotoksin klasik, sedangkan  strain lain menghasilkan enterotoksin
tahan-panas (heat-stable enterotoxin/NAG-ST).
Adherensi.  Produksi  enterookain  sendiri  bukan  satu-satunya  faktor  dalam  patogenitas
cholerae.  Vibrio  choleraeO1  virulen  juga  bearada  dalam  saluran  intestin  melalui
penempelan  pada  jalur  intestinal.  Penelitian  pada  adherensi  memperlihatkan  bahwa
strain  virulen  menembus  mukus  intestin  dan  menempel kepada  mikrovili  pada  brush
border sel epitel. Motilitas dapat dilibatkan dalamadherensi, karena strain toksinogenik,
nonmotil  tidak  menyebabkan  penyakit.  Kemotaksis  juga  penting,  karena  strain  motil
dapat merespon stimuli kemotaksis dapat bertahan hidup lebih baik dibandingkan dengan
strain nonmotil. Strain penghasil NAG-ST juga memiliki faktor untuk kolonisasi.

B. Epidemiologi
 Biotipe el tor dan cholerae dari serogrup O1, mampu menyebabkan penyakit yang
melibatkan  banyak  orang.  Sejak  tahun  1817  terdapat  tujuh  pandemik,  sampai  terjadi
perkembangan  pengobatan  terhadap  penyakit  ini.  Meskipun  V.  cholerae  secara  alami
terdapat  di  lingkungan,  perannya  di  lingkungan  menyebabkan  bakteri  ini  sulit  untuk
diperkirakan pada daerah endemik kolera. Pada daerah yang tidak cukup sanitasi, carrier
dianggap lebih penting dari lingkungan, sebagai sumber kasus kolera baru.
 Idiopatik,  hipoklorhidria  tropis  juga  dapat  menjadi  faktor  utama  penyebaran
penyakit  pada  daerah  endemik.  Seorang  penderita  kolera  di  daerah  endemik,  sering
aklorhidria atau hipoklorhidria, dan cairan pencernaannya tidak dapat membunuh bakteri
ini.

C. Manifestasi Klinik
Kolera asiatik klasik merupakan salah satu dari banyak penyakit yang merusak manusia.
Perriode inkubasi dapat  terjadi pada beberapa jam-hari, 2-3 hari. Terjadi serangan  kuat
diarhe dan muntah. Kehilangan cairan pada kasus yang berat dapat mencapai 15-20 L per
hari.  Cairan  encer,  tidak  berbau,  dan  tanpa  mikroba enterik.  Shock  hipovolemik  dan
asidosis metabolik disebabkan kehilangan cairan. Mata dan leher pasien terlihat cekung,
tekanan tugor kulit berkurang. Kasus kematian mencapai 60% pada pasien yang tidak
diobati.