Escherichia coli
Escherichia coli termasuk enterobacteriaceae, merupakan bakteri bentuk batang
gram-negatif berukuran 2-3 x 0,6 (m, tidak membentuk-spora. E. coli merupakan anggota
flora normal usus besar, sering disebut patogen oportunistik, karena dapat menyebabkan
penyakit pada saluran gastrointestinal, saluran kemih, dan penyebab infeksi luka,
pneumonia, meningitis, dan septikemia. Sebagai tambahan E. coli, termasuk beberapa
spesies lainnya jarang diisolasi dari penyakit padamanusia.
A. Penentu Patogenisitas
Istilah deskriptif E. coli meliputi sejumlah kelompok mikroba yang dapat menginfeksi
beberapa sistem organ inang dan menghasilkan sejumlah faktor virulensi, mulai dari
gambaran struktur sampai toksin yang diekskresikannya. Kepentingan masing-masing
faktor virulensi tidak hanya bergantung pada sifat genetik strain bakteri tapi juga
ditentukan oleh tempat infeksi dan kondisi inang.
Faktor Permukaan. Di Amerika Serikat dan Eropa, E. coli dan streptococcus grup B,
merupakan penyebab utama meningitis neonatal, dan sekitar 80% E. coli yang diisolasi
dari pasien penderita meningitis, menghasilkan asampolisialat dan kapsul yang disebut
K1. E. coli dengan tipe kapsul K1, juga lebih sering menyebabkan sepsis neonatal. Yang
menarik disini, kapsul tersebut identik dengan kapsul polisakarida grup B pada N.
meningitidis. Kapsul K1 memiliki keunikan di antara antigen E. coli karena,
menyebabkan bakteri ini resisten dari pembunuhan oleh netrofil dan serum normal pada
berbagai percobaan in vitro. Tipe kapsul lainnya dapat menghambat pembunuhan dalam
serum normal, khususnya berhubungan dengan LPS halus, tapi gagal melindungi bakteri
dari fagositosis. Kapsul K1 juga membuat bakteri bertahan hidup dalam darah dan cairan
spinal neonatus, karena kesamaan asam polisialat seperti pada bentuk embrionik molekul
adesi sel syaraf (N-CAM).
Selain fimbria tipe S, E. coli juga memiliki fimria tipe lain, yang
menyebabkannya dapat menempel ke berbagai jaringan inang. Fimbria ini dapat
dipisahkan menjadi dua kelompok besar : resisten manosa dan sensitif manosa. Fimbria
sensitif-manosa berikatan pada reseptor mengandung-manosa pada sel inang, dan
kemampuan berikatan kepada reseptor ini dikurangi ketika sel bakteri diberi D -manosa.
Sensitif-manosa atau fimbria tipe I jiga disebut 'common pili', karena ditemukan pada
sebagian besar E. coli. Sejumlah peneliti percaya bahwa fimbria tipe I ini penting untuk
kolonisasi pada kandung kemih dalam keadaan tidak adanya fimbria lain, juga untuk
kolonisasi pada mukosa usus besar, rongga mulut, dan saluran vagina.
Fimbria resisten-manosa dan adesin juga bersifat penting pada E. coli untuk
infeksi intestinal. Fimbria CFA1 dan CFA2 (CS1, CS2, CS3) pada hewan mempunyai
fungsi yang sama dengan E. coli enterotoksigenik (ETEC) pada manusia. E. coli
enteropatogenik (EPEC), E. coli enteroadherent (EAEC), dan E. coli penghasilverotoksiin (VTEC), menghasilkan adesin nonfimbria yang berhubungan erat dengan sel
target dari pada tempat lain. Sekali menempel pada sel target, EPEC dan EAEC akan
melakukan modifikasi struktur sel inang, dan perubahan tersebut dapat merubah
permeabilitas sel, kemudian terjadi diarhe. Belum diketahui, apakah hanya adesin sendiri
yang mampu merubah struktur sel tersebut. Pengikatan VTEC kepada sel target
dianggap dapat mentranfer toksin secara langsung kepada sel target. Informasi genetik
untuk sebagian besar adesin tersebut, terletak padaplasmid.
Enterotoksin. Berbagai strain E. coli memainkan peran yang nyata pada penyakit
gastrointestiinal, dan pada diarhe mekanisme patogenik E. coli , berbeda dan
kompleks.Salah satu mekanisme patogenik adalah produksi berbagai enterotoksin, yang
berhubungan dengan penyakit manusia. Tanpa memperdulikan sistem organ inang, target
organ enterotoksin E. coli adalah usus kecil/halus,dan menyebabkan diarhe berair karena
pengeluaran cairan dan elektrolit. Kemampuan bakteri untuk menghasilkan enterotoksin
ini bergantung pada adanya plasmid yang mengkode toksin tersebut.
Strain E. coli memiliki plasmid yang penting dalam menghasilkan enterotoksin
tidak tahan-panas (LT/labile-toxin) yang sama dengan enterotoksin V. cholerae.
E. coli juga menghasilkan enterotoksin tahan-panas(ST/stable-toxin), Sta (ST-I)
dan STb (ST-II). STa merupakan polipeptida dengan BM 1500-2000 Da, larut dalam
metanol, dan aktif pada mencit yang menyusui dan babi neonatus. STa banyak
mengandung sistein, dan mengalami inaktivasi dengan mengurangi sistein dan pH
alkalin.
Verotoksin (Toksin Shigalike). E. coli paling sediikit menghasilkan dua sitotoksin
yang diperoleh dari manusia dan satu dari babi, yang disebut verotoksin, karena efek
sitotoksiknya irreversibel pada sel kultur jaringanVero. VTEC dihubungkan dengan tiga
sindrom pada manusia : diarhe, kolitis hemoragik, dan sindrom uremik hemolitik
(Hemolytik uremic syndrome/HUS) Verotoksin memilikikesamaan dengan toksin Shiga,
dan mengarah pada toksin Shigalike (SLT); maka SLT-I dapat dipertukarkan dengan
VT1, dan SLT-III dapat dipertukarkan dengan VT2. VT1 dan VT2 menghambat sintesis
proteiin pada sel eukariot, dengan cara yang sama seperti toksin Shiga, tetapi berbeda
satu dengan toksin
Enteroinvasif. Strain E. coli enteroinvasif serupa dengan Shigella, dan menembus jalur
epiitel saluran intestin. Bakteri memiliki plasmid yang besar dan mengkode antigen O,
yang penting untuk pengikatan bakteri kepada sel inang dan selanjutnya bertahan hidup
dalam sel.
Hemolisin. Strain E. coli hemolitik lebih banyak diisolasi dari infeksi nonintestin
dibandingkan dari bahan fekal, dan strain hemolitik nampaknya lebih nefropatogenik.
Hemolitik disebabkan produksi hemolisin yang dapat disaring, dan dapat melisiskan
eritrosit berbagai spesies, juga bersifat sitotoksin terhadap leukosit dan fibroblas mencit,
dan ayam. Peran litik hemolisisn disebabkan penyisipan molekul hemolisin kepada
membran lipid dan menghasilkan saluran selektif-kation yang eningkatkan permeabilitas
membran untuk kalsium, kalium, manosa dan sukrosa. Beberapa peneliti menganggap
bahwa hemolisisn juga membantu inflamasi, kerusakanjaringan, dan perannya langsung
atau tidak dapat melisiskan monosit dan granulosit.Produksi hemolisin dikode oleh gen
kromosomal atau adanya plasmid 41MDa.
CNF. Strain hemolitik sering menghasilkan cytotoxic necrotizing factor (CNF), suatu
protein dengan BM 110.000 Da, menyebabkan nekrosis pada kulit kelinci dan
menginduksi pembentukan sel multinukleus dalam kultur. Sekitar 63% dari seluruh strain
hemolitik yang diteliti menghasilkan CNF, sedangkantidak satupun strain nonhemolitik
mengahsilkan toksin ini. Peran pasti CNF pada penyakit dan hubungannya dengan
hemolisin belum diketahui, meskipun sejumlah peneliti menganggap bahwa toksin ini
mampu merusak jaringan dari hasil pengamatan pada sejumlah kasus infeksi.
Siderophore. Kebutuhan zat besi pada E. coli diperoleh melalui produksi aerobaktin
siderophore penerima-besi. Terdapat hubungan timbal balik antara produksi aerobaktin
dengan hemolisin dan beberapa penulis mengajukan bahwa perbedaan strain
menggunakan aerobaktin dengan hemolisin sebagai duacara untuk memperoleh besi.
B. Manifestasi Klinik
Di Amerika Serikat E. coli menyebabkan infeksi saluran kemih dapatanmasyarakat dan nosokomial. Spektrum kisaran penyakit mulai sistitis sampai
pielonefritis. Wanita berumur muda lebih sering mendapatkan infeksi saluran kemih,
disebabkan oleh perbedaan struktur anatomi, kematangan seksual, perubahan yang terjadi
selama kehamilan dan masa melahirkan, dan adanya tumor. Sedangkan pada pria
penderita hipertrofi prostat setelah usia 45 tahun, lebih sering mendapatkan infeksi
tersebut. Kateterisasi, danpenggunaan alat lain pada saluran kemih, diabetes, gangguan
pembuangan air seni, merupakan faktor yang mendukung infeksi saluran kemih oleh E.
coli dan bakteri lain.
E. coli juga menyebabkan infeksi paru-paru. Di sejumlah rumah sakit, E. coli juga
menyebabkan 50% pneumonia nosokomial, sedangkan insidensi E. coli dirumah sakit
lain sekitar 12%. Sebagian besar pasien pneumonia berusia 50 tahun ke atas dan memiliki
satu atau banyak penyakit kronis. Aspirasi endogen dari sekresi oral nampaknya
merupakan sumber infeksi, meskipun pasien bakteremia E. coli dapat menderita emboli
septik. Dapat terjadi empiema, khususnya pada pasien yang menderita pneumonia lebih
dari 6 hari.
Peran E. coli pada penyakit diarhe belum diketahuisecara lengkap karena metode
untuk mendeteksi bakteri patogenik tidak tersedia secara rutin di rumah sakit. Mekanisme
menyebabkan diarhe adalah kompleks. Di negara tropis, E. coli enteropatogenik (ETEC)
merupakan penyebab utama diarhe pada anak-anak. EAEC, juga penyebab utama diarhe
pada orang-orang dalam perjalanan menuju ke Meksiko.
EPEC merupakan kelompok khusus yang berhubungan dengan diarhe pada bayi.
Secara tradisional disebut serotipe klasik, yaitu : O:26:H11, O26:NM, O:55:NM,
O55:H6, O:55:H7, O86:NM, O86:H34, O86:H2, O111:NM, O111:H2, O111:H12,
O111:H21, O114:H2, O119:H6, O125ac:H21, O128ab:H2, O142:H6, dan O158:H23.
Bakteri tersebut sering menyebabkan diarhe pada bayi dan perawat rumah sakit di
Inggris, Kanada, Israel, dan Brazil.
Enteroinvasif (EIEC) menyebabkan disentri basiler pada semua kelompok umur.
Penyakitnya tidak dapat dibedakan dari shigellosis. Pada 410 anak-anak di Thailand,
diarhe EIEC terjadi sekitar 4% dan karena Shigella sekitar 23%.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar