Breast Cancer

BAB I

PENDAHULUAN

A.     Latar Belakang

Dengan semakin pesatnya perkembangan zaman dan pemakaian bahan atau produk kimia ternyata dapat menimbulkan masalah bagi kesehatan manusia. Salah satunya adalah timbulnya penyakit yang dinamakan kanker. Kanker timbul ketika sel dalam tubuh mulai tumbuh diluar kendali. Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah. Hal ini terjadi karena terjadi kerusakan DNA (Deoxyribonucleic Acid) yang dapat disebabkan oleh berbagai penyebab (ACS, 2007).

Sel kanker dapat bersifat agresif (tumbuh dan membelah melampaui batas normal), invasif (invasi dan merusak jaringan disekitar), dan atau metastatik (menyebar ke lokasi yang lain dalam tubuh). Ketiga sifat sel kanker inilah yang membedakannya dengan tumor jinak. Tumor jinak biasanya pertumbuhannya terbatas (self limited) dan tidak menginvasi atau metastasis (meskipun beberapa tumor jinak dapat berkembang menjadi ganas). Kanker dapat mengenai orang pada semua usia tetapi resiko biasanya meningkat seiring dengan peningkatan umur (Wikipedia, 2007).

Kanker biasanya digolongkan berdasarkan jaringan darimana sel tersebut berasal dan juga bisa dengan kemiripannya dengan sel normal. Ini berarti secara lokasi dan histologi. Diagnosis definitif memerlukan pemeriksaan histologi dari biopsi jaringan. Perkembangan kanker berbeda tergantung tipe, lokasi dan stadium (Wikipedia, 2007).

Salah satu kanker yang banyak ditemukan pada wanita dan sedikit pada pria adalah kanker payudara. Secara umum, kanker payudara adalah salah satu penyebab kematian yang paling mengancam wanita selain kanker rahim dan kanker paru-paru. Sebagian besar kasus kanker payudara menyerang wanita di usia 40-45 tahun. Namun ada juga wanita di luar usia tersebut yang terserang.

Di negara-negara yang sedang berkembang seperti Indonesia pun angka penderita kanker payudara dan kanker lain sudah demikian tingginya. Berdasarkan data Global Burden Of Cancer angka kejadian kanker payudara di Indonesia 26 per 100.000 perempuan (Antarnews, 2010). Hal ini mungkin disebabkan antara lain oleh gaya hidup yang jauh berbeda, pola makan, polusi lingkungan, penggunaan insektisida, zat-zat pengawet, pewarna, penyedap makanan, serta stress yang berkepanjangan.

B.     Rumusan Masalah

Pembahasan mengenai kanker payudara sangat luas cakupannya, sehingga penulis memfokuskan dan merumuskan cakupan pembahasan  sebagai berikut :

1.      Bagaimana patofisiologi kanker payudara?

2.      Apa gejala-gejala klinik yang menandakan adanya kanker payudara?

3.      Bagaimana sasaran dan strategi dari kanker payudara?

4.      Bagaimana penatalaksanaan kanker payudara?

5.      Bagaimana evaluasi obat yang beredar di Indonesia?

C.     Tujuan

Adapun tujuan yang ingin dicapai dari pembuatan makalah kenker payudara ini , yaitu ;

1.      Mengetahui  patofisiologi kanker payudara

2.      Mengetahui gejala-gejala klinik yang menandakan adanya kanker payudara

3.      Mengetahui sasaran dan strategi dari kanker payudara

4.      Mengetahui  penatalaksanaan kanker payudara

5.      Mengetahui  evaluasi obat yang beredar di Indonesia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Kanker merupakan proses yang melibatkan banyak faktor baik faktor genetik maupun faktor lingkungan yang multi-kompleks. Perubahan dari sel normal menjadi sel kanker (proses transformasi) diakibatkan oleh perubahan struktur/mutasi DNA, ekspresi/transkripsi mRNA, dan fungsi protein yang melibatkan beberapa gen. Kanker dapat dipicu oleh ekspresi onkogen (gen pendukung transformasi sel normal menjadi sel kanker), atau tidak aktifnya gen yang berperan sebagai penghalang atau penekan pertumbuhan kanker (tumor suppressor genes), serta kelainan pada gen yang berperan pada perbaikan DNA (DNA repair genes) (Suyanti dkk, 2010).

Breast cancer merupakan jenis kanker yang sangat berbahaya di dunia, baik di negara maju atau negara berkembang. Setiap tahun 12 juta orang di seluruh dunia menderita kanker dan 7,6 juta di antaranya meninggal dunia, dari jumlah tersebut 506.000 disebabkan oleh breast cancer. Hal ini menunjukkan bahwa breast cancer adalah salah satu kanker ganas di dunia. Saat ini 16 % dari semua jenis kanker pada wanita di dunia adalah breast cancer. Berdasarkan data WHO, 69 % dari kematian breast cancer di dunia terjadi di negara berkembang (Rachman dan Purnami, 2012). Kanker payudara merupakan jenis kanker kedua terbanyak yang mengenai kaum wanita setelah kanker serviks. Amerika utara dan Eropa memiliki angka insiden kanker payudara yang lebih tinggi daripada Asia. Di Amerika Serikat kanker payudara merupakan 32 % dari seluruh jumlah kanker pada wanita. Secara umum dapat dikatakan kanker payudara dapat terjadi pada 1 dari 8-9 wanita di sepanjang hidupnya. Belum ada data yang akurat untuk insiden kanker payudara di masyarakat Indonesia pada saat ini; karena luasnya wilayah dan terbatasnya sarana maka semua data kanker berdasarkan data dari rumah sakit. Dari beberapa laporan, Angka kanker payudara diperkirakan 20 % dari seluruh kanker yang menyerang wanita (Azamris, 2006).

Riwayat keluarga yang pernah mengalami kanker payudara meningkatkan risiko berkembangnya penyakit ini. Para peneliti juga menemukan bahwa kerusakan dua gen yaitu BRCA1 dan BRCA2 dapat meningkatkan risiko wanita terkena kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun, tetapi faktor genetik hanya berdampak 5-10% dari terjadinya kanker payudara dan ini menunjukkan bahwa faktor risiko lainnya memainkan peranan penting (Foulkes, 2008). Pentingnya faktor usia sebagai faktor risiko diperkuat oleh data bahwa 78% kanker payudara terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun dan hanya 6% pada pasien yang kurang dari 40 tahun. Rata-rata usia pada saat ditemukannya kanker adalah 64 tahun. Studi juga mengevaluasi peranan faktor gaya hidup dalam perkembangan kanker payudara yang meliputi pestisida, konsumsi alkohol, kegemukan, asupan lemak serta kurangnya olah fisik. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara (Kusnadi dkk, 2009).

BAB III

PEMBAHASAN

Kanker payudara merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang terdapat pada payudara. Payudara terdiri dari lobulus-lobulus, duktus-duktus, lemak dan jaringan konektif, pembuluh darah dan limfe. Pada umumnya kanker berasal dari sel-sel yang terdapat di duktus, beberapa diantaranya berasal dari lobulus dan jaringan lainnya.

Kanker payudara merupakan keganasan yang menyerang hampir sepertiga dari seluruh keganasan yang dijumpai pada wanita. Kanker payudara juga merupakan penyebab kematian kedua setelah kanker leher rahim pada wanita serta menempati insiden tertinggi dari seluruh keganasan. Setiap tahun, lebih dari satu juta kasus baru kanker payudara didiagnosa di seluruh dunia dan hampir 400.000 orang akan meninggal akibat penyakit tersebut. Sampai tahun 2003, Kanker payudara merupakan kanker dengan insidens tertinggi No.2 di Indonesia dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun insidens ini meningkat; seperti halnya di negara barat. Angka kejadian kanker payudara di Amerika Serikat 92/100.000 wanita pertahun dengan mortalitas yang cukup tinggi 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada wanita. Di Indonesia berdasarkan “Pathological Based Registration“ kanker payudara mempunyai insidens relatif 11,5%. Diperkirakan di Indonesia mempunyai insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun; dengan kenyataan bahwa lebih dari 50% kasus masih berada dalam stadium lanjut.  

1.      Patofisiologi Kanker Payudara

Kanker merupakan buah dari perubahan sel yang mengalami pertumbuhan tidak normal dan tidak terkontrol. Peningkatan jumlah sel tak normal ini umumnya membentuk benjolan yang disebut tumor atau kanker. Tidak semua tumor bersifat kanker. Tumor yang bersifat kanker disebut tumor ganas, sedangkan yang bukan kanker disebut tumor jinak. Tumor jinak biasanya merupakan gumpalan lemak yang terbungkus dalam suatu wadah yang menyerupai kantong, sel tumor jinak tidak menyebar ke bagian lain pada tubuh penderita.

Kanker payudara, seperti lainnya kanker, terjadi karena interaksi antara lingkungan dan gen yang rusak. Sel Normal membagi sebanyak kali yang diperlukan dan berhenti. Mereka melampirkan sel lain dan tetap berada di tempat di jaringan. Sel menjadi kanker ketika mutasi menghancurkan kemampuan mereka untuk berhenti membagi, untuk melampirkan pada sel-sel lain dan untuk tinggal di mana mereka berada. Ketika sel membagi, DNA mereka biasanya disalin dengan banyak kesalahan. Kesalahan-koreksi protein memperbaiki kesalahan itu. Mutasi yang diketahui dapat menyebabkan kanker, seperti p53 , BRCA1, BRCA2 dan Rb , dimana terjadi di-koreksi kesalahan mekanisme.

Mutasi pada p53 diperkirakan terjadi sampai separuh dari semua kanker manusia dan 20-30% pada kanker payudara. Perubahan germline p53 dapat menyebabkan sindrom Li-Fraumeni yaitu predisposisi familial untuk mengalami keganasan seperti kanker payudara, sarkoma, leukemia dan tumor otak pada dekade kedua dan ketiga. p53 terletak pada kromosom 17p. Pada kondisi normal, p53 bertindak mengatur mekanisme pembelahan sel. Ketiak teraktivasi, p53 dapat berinteraksi langsung dengan DNA untuk menghasilkan transkripsi sejumlah gen termasuk CKI p21, istirahat sementara pada siklus sel dalam fase G1 atau G2/M sebelum mitosis untuk perbaikan DNA. p53 juga mampu berinteraksi dengan jalur selular lain untuk memacu apoptosis atau diferensiasi. Abnormalitas ekspresi p53 berkaitan dengan prognosis buruk dalam kasus kanker payudara.

Diperkirakan sekitar 0,12% dari populasi umum membawa mutasi BRCA-1. Mutasi BRCA-1 telah diperkirakan lebih dari 5% dari semua kanker payudara pada wanita dibawah umur 40 tahun tetapi kejadiannnya meningkat lebih dari 90% untuk kasus yang muncul pada keluarga yang memiliki riwayat empat atau lebih kanker payudara dan lebih dari satu kanker ovarium. Resiko kanker payudara pada pasien dengan mutasi BRCA-1 diperkirakan sekitar 49-73% pada umur 50 tahun , 71-81% pada umur 70 tahun. Selain itu kemungkinan akan terjadi kanker ovarium 20-30% serta insiden kanker kolorektal dan prostat bisa meningkat. Akan tetapi perubahan BRCA-1 tidak berkaitan dengan peningkatan resiko kanker payudara laki-laki. Mutasi BRCA-1 meliputi delesi, substitusi dan insersi, sering dikaitkan dengan tumor grading tinggi. Meskipun BRCA-1 paling sering terdeteksi pada kanker payudara familial, BRCA-1 jarang ditemukan pada kasus sporadik.

BRCA-2 Memiliki kesamaan dengan BRCA-1 meskipun dengan struktur yang berbeda. Resiko untuk timbulnya kanker payudara atau ovarium adalah sama dengan mutasi BRCA-1. Mutasi pada BRCA-2 tidak berkaitan erat dengan grading tumor yang tinggi. Tidak infiltrat limfosit seperti pada mutasi BRCA-1. mutasi BRCA-2 juga berkaitan dengan insiden kanker prostat, gaster dan melanoma.

Rb yaitu Gen retinoblastoma sebagai tumor supresor pertama yang diketemukan. Perubahan gen ini diperkirakan terjadi lebih dari separuh semua keganasan. Pada kanker payudara mutasi atau kehilangan gen Rb terdapat sebanyak 30% kasus (Osborne et al, 2004).

Mutasi p53 , BRCA1, BRCA2 dan Rb, baik diwarisi atau diperoleh setelah lahir. Diduga, mereka membiarkan mutasi lain, yang memungkinkan divisi yang tidak terkendali, kurangnya lampiran, dan metastasis ke organ jauh. Normal sel akan bunuh diri sel ( apoptosis ) ketika mereka tidak lagi diperlukan. Sampai saat itu, mereka dilindungi dari bunuh diri sel oleh clusers beberapa protein dan jalur. Salah satu jalur pelindung adalah PI3K / AKT jalur; lain adalah RAS / MEK / ERK jalur. Terkadang gen sepanjang jalur-jalur pelindung bermutasi dengan cara yang membuat mereka secara permanen "pada", rendering sel mampu melakukan bunuh diri ketika tidak lagi dibutuhkan. Ini adalah salah satu langkah yang menyebabkan kanker dalam kombinasi dengan mutasi lainnya. Biasanya, PTEN protein mematikan jalur PI3K/AKT ketika sel siap untuk bunuh diri sel. Dalam beberapa kanker payudara, gen untuk protein PTEN adalah bermutasi, sehingga jalur PI3K/AKT terjebak dalam "pada" posisi, dan sel kanker tidak bunuh diri.

Selain akibat perubahan genetik, kanker payudara juga dapat terjadi akibat pengaruh hormonal dan lingkungan. Kelebihan estrogen endogen atau ketidakseimbangan hormon ini dapat berpengaruh meninmbulkan kanker payudara.

Banyak dari faktor resiko seperti masa reproduksi dengan durasi yang lama nulliparitas, kehamilan pertama pada usia tua dapat meningkatkan pemaparan estrogen selama siklus menstruasi. Estrogen menstimulasi produksi faktor pertumbuhan oleh sel epitel payudara normal dan sel kanker. Dihipotesiskan bahwa reseptor estrogen (ER) dan progesteron (PgR) secara normal terdapat pada epitel payudara dan sering juga terdapat pada sel kanker payudara. Reseptor ini kemungkinan berinteraksi dengan promotor pertumbuhan seperti transforming growth factor α (berkaitan dengan epithelial growth factor), platelet-derived growth factor dan fibroblast growth factor. Mekanisme ini dipacu oleh sel kanker payudara untuk menghasilkan mekanisme autokrin pada perkembangan tumor (Kumar et al, 2003).

Faktor lingkungan sesuai dengan faktor resiko pada lingkungan yang telah dijelaskan sebelumnya. Hal ini seperti pemaparan tubuh terhadap radiasi dan pemakaian estrogen eksogen (Kumar et al, 2003).

Orang-orang di negara-negara kurang berkembang laporan tingkat insiden lebih rendah dibandingkan di negara maju. Di Amerika Serikat, 10 hingga 20 persen pasien dengan kanker payudara dan kanker ovarium pasien dengan memiliki-pertama atau relatif tingkat dua dengan salah satu penyakit ini. Mutasi pada salah satu dari dua gen kerentanan besar, gen suseptibilitas kanker payudara 1 (BRCA1) dan kerentanan gen kanker payudara 2 (BRCA2), memberi resiko kanker payudara seumur hidup antara 60 dan 85 persen dan risiko kanker ovarium seumur hidup antara 15 dan 40 persen. Namun, mutasi gen dalam account untuk hanya 2 hingga 3 persen dari semua kanker payudara.

2.      Gejala klinik Kanker Payudara

Gejala awal berupa sebuah benjolan yang biasanya dirasakan berbeda dari jaringan payudara di sekitarnya, tidak menimbulkan nyeri dan biasanya memiliki pinggiran yang tidak teratur. Pada stadium awal, jika didorong oleh jari tangan, benjolan bisa digerakkan dengan mudah di bawah kulit. Pada stadium lanjut, benjolan biasanya melekat pada dinding dada atau kulit di sekitarnya. Pada kanker stadium lanjut, bisa terbentuk benjolan yang membengkak atau borok di kulit payudara. Kadang kulit diatas benjolan mengkerut dan tampak seperti kulit jeruk. Lebih dari 80% kasus kanker payudara ditemukan ketika seorang wanita merasa benjol. Pada saat benjolan payudara terlihat, itu mungkin telah berkembang selama bertahun-tahun. Kanker payudara awal dapat terdeteksi oleh mammogram. Lumps ditemukan pada kelenjar getah bening yang terletak di ketiak yang juga dapat menunjukkan kanker payudara.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan adalah benjolan atau massa di ketiak, perubahan ukuran atau bentuk payudara, keluar cairan yang abnormal dari puting susu (biasanya berdarah atau berwarna kuning sampai hijau, mungkin juga bernanah), perubahan pada warna atau tekstur kulit pada payudara, puting susu maupun areola (daerah berwana coklat tua di sekeliling puting susu), payudara tampak kemerahan, kulit di sekitar puting susu bersisik, puting susu tertarik ke dalam atau terasa gatal, nyeri payudara atau pembengkakan salah satu payudara. Pada stadium lanjut bisa timbul nyeri tulang, penurunan berat badan, pembengkakan lengan atau ulserasi kulit.

Ketika sel-sel kanker payudara menyerang pembuluh getah bening kulit limfatik-kecil di kulit dadanya presentasi dapat menyerupai peradangan kulit dan dengan demikian dikenal sebagai kanker payudara inflamasi (IBC). Gejala kanker payudara inflamasi termasuk rasa sakit, bengkak, hangat dan kemerahan di seluruh payudara, serta tekstur kulit-kulit jeruk untuk disebut sebagai peau d'orange. Kompleks gejala lain melaporkan kanker payudara adalah Penyakit Paget payudara . Ini sindrom menyajikan sebagai eczematoid perubahan kulit seperti kemerahan dan pengelupasan ringan pada kulit puting susu. Sebagai uang muka Paget, gejala dapat mencakup kesemutan, gatal, sensitivitas meningkat, pembakaran, dan rasa sakit. Ada juga mungkin debit dari puting. Sekitar setengah dari wanita yang terdiagnosis Paget juga memiliki benjolan di dada.

Stadium Kanker Payudara menurut Canadian Cancer Society:

Stadium dalam kanker, adalah untuk menggambarkan kondisi kanker, yaitu letaknya, sampai dimana penyebarannya, sejauh mana pengaruhnya terhadap organ tubuh yang lain. Dokter menggunakan test-test untuk menentukan stadium dari kanker. Jadi stadium belum bisa ditentukan apabila test-test itu belum komplit/selesai. Dengan mengetahui stadium, ini adalah salah satu cara yang membantu dokter untuk menentukan pengobatan apa yang cocok untuk pasien.

Salah satu cara yang dokter gunakan untuk menggambarkan stadium dari kanker adalah system TNM. System ini menggunakan tiga kriteria untuk menentukan stadium kanker. Yaitu :

1)      Tumor itu sendiri. Seberapa besar ukuran tumornya dan dimana lokasinya ( T, Tumor )

2)      Kelenjar getah bening di sekitar tumor. Apakah tumor telah menyebar kekelenjar getah bening disekitarnya? ( N, Node )

3)      Kemungkinan tumor telah menjalar ke organ lain ( M, Metastasis )

ü  Stadium 0

Disebut Ductal Carsinoma In Situ atau Noninvasive Cancer. Yaitu kanker tidak menyebar keluar dari pembuluh / saluran payudara dan kelenjar-kelenjar (lobules) susu pada payudara.

ü  Stadium 1

Tumor masih sangat kecil, diameter tumor terbesar kurang dari atau sama dengan 2 cm dan tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional

ü  Stadium 2a

 Tidak ada tanda-tanda tumor pada payudara, tetapi terdapat metastasis kelenjar limfe mobil di fosa aksilar ipsilateral. Diameter tumor lebih kecil atau sama dengan 2 cm dan telah ditemukan metastasis kelenjar limfe mobil di fosa aksilar ipsilateral. Diameter tumor lebih lebar dari 2 cm tapi tidak lebih dari 5 cm dan tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional.

ü  Stadium 2b

 Diameter tumor lebih dari 2 cm tapi tidak lebih dari 5 cm dan terdapat metastasis kelenjar limfe mobil di fosa aksilar ipsilateral. Diameter tumor lebih dari 5 cm, tetapi tidak terdapat metastasis kelenjar limfe regional.

ü  Stadium 3a

 Diameter tumor lebih kecil dari 5 cm dan terdapat metastasis kelenjar limfe di fosa aksilar ipsilateral yang terfiksasi dengan jaringan lain. Diameter tumor lebih dari 5 cm dan terdapat metastasis kelenjar limfe di fosa aksilar ipsilateral yang terfiksasi dengan jaringan lain.

ü  Stadium 3b

Tumor telah menyebar ke dinding dada atau menyebabkan pembengkakan bisa juga luka bernanah di payudara. Didiagnosis sebagai Inflamatory Breast Cancer. Bisa sudah atau bisa juga belum menyebar ke pembuluh getah bening di ketiak dan lengan atas, tapi tidak menyebar ke bagian lain dari organ tubuh

ü  Stadium 3c

Ukuran tumor bisa berapa saja dan terdapat metastasis kelenjar limfe infraklavikular ipsilateral, atau bukti klinis menunjukkan terdapat metastasis kelenjar limfe mammaria interna dan metastase kelenjar limfe aksilar, atau metastasis kelenjar limfe supraklavikular ipsilateral.

ü  Stadium 4

Ukuran tumor bisa berapa saja, tetapi telah menyebar ke lokasi yang jauh, yaitu : tulang, paru-paru, liver atau tulang rusuk

3.      Sasaran & Strategi Kanker Payudara

Telomerase merupakan sasaran yang sangat didambakan untuk mengobati sel-sel kanker. Pendekatan pertama antitelomerase untuk memblokir telomerase adalah penggunaan struktur nukleotida. Ribozim berperan sebagai salah satu antitelomerase adalah molekul RNA dengan kemampuan untuk pemutusan urutan efek pembelahan khusus transkrip lainnya.

Ribozim memiliki kemampuan untuk mengenali dan memotong molekul RNA spesifik sehingga ribozim merupakan calon yang menarik untuk terapi pada manusia khususnya pada terapi kanker, dalam hal ini kanker payudara juga merupakan target potensial. Ribozim, sebuah sekuens RNA katalitik, akan diekspresikan dalam baris sel kanker payudara, untuk secara khusus mengenali, memotong dan menghilangkan telomerase kompleks. Terapi ribozim ini dirancang untuk mencegah pembelahan sel tumor dan menghilangkan potensi metastasis kanker payudara.

Sel-sel kanker payudara yang mengekspresikan ribozim anti-telomerase telah diamati dapat mengurangi tingkat hTERT (human telomerase reverse transcriptase komponen) mRNA, penurunan aktivitas telomerase, dan penghambatan proliferasi sel terbatas. Selain itu, ribozim yang menghancurkan pengodean mRNA reseptor endotel dari Vaskular Growth Factor (VEGF) memiliki makna klinis yang sedang dikembangkan. VEGF adalah stimulan utama dari angiogenesis, dan menghalangi tindakan yang dapat membantu mengurangi nutrisi jaringan pada kanker.

Cara kerja ribosom sebagai antikanker dapat dilihat pada aktivitas antitelomerase oleh ribozim dengan target sasaran hTERT dapat meningkatkan sensitivitas sel kanker payudara terhadap doksorubisin, suatu inhibitor topoisomerase. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa akan adanya pengaruh yang sinergis antara antitelomerase ribozim dengan kemoterapi topoisomerase.

4.      Penatalaksanaan

Pengobatan kanker payudara tergantung dari :

-         Ukuran dan letak tumor

-         Apakah kanker sudah menyebar

-         Kondisi kesehatan pasien secara keseluruhan.

Dalam banyak kasus, dokter akan bekerjasama dengan pasien untuk menentukan rencana pengobatan Meskipun pengobatan tiap pasien akan di sesuaikan oleh dokter. Tapi berikut adalah langkah-langkah umum yang dilakukan dalam pengobatan kanker payudara :

·        Tujuan utama pengobatan kanker stadium awal adalah mengangkat tumor dan membersihkan jaringan disekitar tumor. Jadi dokter akan merekomendasikan operasi untuk mengangkat tumor. Umumnya kemudian akan dilakukan terapi radiasi pada jaringan payudara yang masih ada. Untuk keadaan tertentu ( misalnya, pasien dengan problem medis yang serius ) radiasi bisa jadi ditunda.

·        Tahapan berikut dalam menangani kanker stadium awal adalah mengurangi resiko kanker akan kambuh dan membuang sel kanker yang masih ada. Bila tumornya lebar atau saluran kelenjar getah bening telah terserang kanker juga, dokter akan merekomendasikan terapi tambahan, antara lain : Terapi Radiasi, Chemotherapy, dan / atau hormone terapi. Sedang untuk kanker yang kambuh lagi, diperlakukan dengan bermacam-macam cara.

Ketika merencanakan pengobatan, dokter akan mempertimbangkan beberapa factor :

ü  Stadium dan grade kanker

ü  Satus tumor hormone receptor (ER, PR) dan status HER2/neu

ü  Umur pasien dan kesehatannya secara umum

ü  Pasien sudah menopause atau belum

ü  Adanya mutasi dari gen kanker payudara Kondisi biologi kanker payudara memberi efek pada tingkah laku kankernya dan pengobatannya. Beberapa tumor ukurannya kecil tapi tumbuhnya cepat atau ukurannya besar tapi tumbuhnya lambat.

5.      Evaluasi Obat yang beredar di Indonesia

Evaluasi keberhasilan terapi kemoterapi didasarkan pada objective response rate paska kemoterapi ( partial response dan complete response ). Kemoterapi pada kanker payudara tidak cukup diberikan hanya dengan satu regimen. Regimen kemoterapi untuk kanker payudara yang sering digunakan adalah cyclophosphamide, adriamycin, 5 Fluoro Urasil (5FU) dan paclitaxel.

Cyclophosphamide merupakan regimen kemoterapi kanker payudara yang paling sering digunakan. Bentuk Hidroxy-peroxy-cyclophosphamide, derivat aktif cyclophosphamide, menekan aktivitas sel Natural Killer (NK), hal ini memperberat efek imunosupresan cyclophospamide. Penderita kanker sendiri mengalami supresi imun, selain itu juga kemoterapi pada penderita kanker juga akan mempengaruhi sistem imun itu sendiri. Cyclophosphamide menimbulkan kerusakan DNA permanen dan menimbulkan efek yang lebih luas terhadap jaringan yang sedang membelah. Sel-sel labil, seperti sel hemopoetik dalam sumsum tulang, epitel rambut, epitel permukaan rongga organ dalam, yang mempunyai kemampuan membelah terus menerus dan berprolifersi tak terbatas, merupakan sasaran efek dari kemoterapi pada umumnya dan cyclophosphamide pada khususnya. Hal ini tampak jelas terlihat seperti rambut rontok, diare dan imunosupresi

Untuk meminimalkan efek samping tersebut digunakan imunostimulator. Salah satunya adalah transfer factor. Transfer factor merupakan salah satu imunostimulator yang diproduksi oleh limfosit T, tetapi sekarang dapat diperoleh dari pemurnian kolostrum sapi. Karena merupakan hasil ekstrak, berat molekul transfer factor lebih rendah dibanding kolostrum sehingga mengurangi insiden alergi. Transfer factor dapat mentransfer kemampuan pengenalan terhadap patogen ke sel walaupun tidak kontak dengan patogen tersebut (sebagai fungsi memori) dan dapat meningkatkan kemampuan sistem imun dalam bereaksi terhadap patogen dan memicu pengenalan limfosit T terhadap antigen dan pada sisi yang lain berperan sebagai produk gen yang mampu mempresentasikan antigen ke limfosit T yang lain. Kemampuannya dalam meningkatkan jumlah dan aktivitas Tumor Nekrosis Faktor (TNF) K dan sel NK merupakan dasar pemikiran dalam penanganan kanker.

BAB IV

PENUTUP

Adapun Kesimpulan dari makalah ini sebagai berikut ;

a)      Kanker merupakan buah dari perubahan sel yang mengalami pertumbuhan tidak normal dan tidak terkontrol. Mutasi yang diketahui dapat menyebabkan kanker, seperti p53 , BRCA1, BRCA2 dan Rb, dimana terjadi di-koreksi kesalahan mekanisme.

b)      Pada stadium awal, jika didorong oleh jari tangan, benjolan bisa digerakkan dengan mudah di bawah kulit. Sedangkan, pada kanker stadium lanjut, bisa berbentuk benjolan yang membengkak atau borok di kulit payudara.

c)      Ribozim berperan sebagai salah satu antitelomerase adalah molekul RNA dengan kemampuan untuk pemutusan urutan efek pembelahan khusus transkrip lainnya.

d)      Tujuan utama pengobatan kanker stadium awal adalah mengangkat tumor dan membersihkan jaringan disekitar tumor. Sedangkan pada tahapan berikut dalam menangani kanker stadium awal adalah mengurangi resiko kanker akan kambuh dan membuang sel kanker yang masih ada.

e)      Regimen kemoterapi untuk kanker payudara yang sering digunakan adalah cyclophosphamide, adriamycin, 5 Fluoro Urasil (5FU) dan paclitaxel.

DAFTAR PUSTAKA

Azamris, 2006, “Analisis Faktor Risiko pada Pasien Kanker Payudara di Rumah Sakit Dr. M. Djamil Padang”. Cermin Dunia Kedokteran, No. 152

Kusnadi S dan Sintaningtyas LJ., 2009, “Potensi Ultrasound dalam Penatalaksanaan Kanker Payudara tanpa Pembedahan”, Karya Tulis Gagasan Tertulis,  Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Rachman F dan Purnami SW., 2012, “Perbandingan Klasifikasi Tingkat Keganasan Breast Cancer dengan Menggunakan Regresi Logistik Ordinal dan Support Vector Machine (SVM), Jurnal Sains dan Seni Its Vol. 1 (1)

Suyanto PY., Utomo AR dan Sandra F., 2010, “Peranan Hipermetilasi DNA pada Kanker”, Cermin Dunia Kedokteran, Cancer Division, Stem Cell and Cancer Institute, Kalbe Pharmaceutical Company, Jakarta, Indonesia.

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, ; alih bahasa, Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi 8, EGC; Jakarta.

Thomson, A.D. 1997. Catatan Kuliah Patologi Edisi III. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Underwood, J.C.E. 2000. Patologi Umum dan Sistematik. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.