KANKER
PARU-PARU
A. DEFINISI
Kanker merupakan
masalah paling utama dalam bidang kedokteran dan merupakan salah satu dari 10
penyebab kematian utama di dunia serta merupakan penyakit keganasan yang bisa
mengakibatkan kematian pada penderitanya karena sel kanker merusak sel lain.
Sel kanker adalah sel normal yang mengalami mutasi / perubahan genetik dan
tumbuh tanpa terkoordinasi dengan sel–sel tubuh lain. Proses pembentukan kanker (karsinogenesis)
merupakan kejadiaan somatik dan sejak lama diduga disebabkan karena akumulasi
perubahan genetik dan epigenetik yang menyebabkan perubahan pengaturan normal
kontrol molekuler perkembangbiakan sel. Perubahan genetik tersebut dapat berupa
aktivasi proyo-onkogen dan inaktivasi gen penekan tumor yang dapat memicu
tumorgenesis dan memperbesar progresinya
(Dyllafaa, 2013).
Kanker paru adalah penyakit dengan pertumbuhan sel
yang tidak terkontrol pada jaringan paru-paru. Pertumbuhan ini dapat menyebabkan
metastasis, yang merupakan invasi dari jaringan yang berdekatan dan infiltrasi
di luar paru-paru. Sebagian besar kanker paru-paru utama merupakan karsinoma
paru-paru, berasal dari sel epitel. Kanker paru-paru merupakan penyebab paling
umum dari kematian yang terkait dengan kanker pada pria dan wanita, yang
bertanggung jawab pada 1,3 juta kematian di seluruh dunia setiap tahunnya.
Gejala yang paling umum adalah sesak napas, batuk (termasuk batuk darah), dan
penurunan berat badan.
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit
keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun
keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Namun dalam penelitian
ini, yang dimaksud dengan kanker paru adalah kanker paru primer, yaitu tumor ganas
yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic
carcinoma)
Jenis utama kanker paru-paru adalah Small Cell Lung Carcinoma (SCLC) dan Non-Small
Cell Lung Carcinoma (NSCLC). SCLC proporsinya kira-kira 20% dari kanker
paru keseluruhan. Umumnya disebabkan karena merokok. Faktor resiko SCLC
meliputi rokok, cerutu, paparan asap rokok, dan paparan asbes atau radon. SCLC
berbeda dengan NSCLC karena karakteristik klinis dan biologis keduanya. SCLC
sangat agresif, pertumbuhannya cepat, menyebar ke daerah lain lebih awal,
sensitif terhadap kemoterapi dan radiasi, dan sering berhubungan dengan sindrom
paraneoplastic yang berbeda. Pembedahan biasanya tidak memainkan peranan dalam
pengelolaannya, kecuali dalam situasi langka (Nanang, dkk, 2010).
B. PREFALENSI
Kanker
paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering, berkisar 20% dari seluruh kasus kanker pada laki-laki
dengan risiko terkena 1 dari 13 orang
dan 12% dari semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris
rata-rata 40.000 kasus baru dilaporkan
setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki tahun 2005 di
Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal karena
kanker. American Cancer Society mengestimasikan kanker paru di Amerika Serikat
pada tahun 2010 sebagai berikut :
-
Sekitar 222.520 kasus
baru kanker paru akan terdiagnosa (116.750 orang laki-laki dan 105.770 orang
perempuan).
-
Estimasi kematian
karena kanker paru sekitar 157.300 kasus (86.220 pada laki-laki dan 71.080 pada
perempuan), berkisar 28% dari semua kasus kematian karena kanker.
Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih
besar pada laki-laki dibandingkan perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan
usia: di Eropa insidensi kanker paru 7 dari 100.000 laki-laki dan 3 dari
100.000 perempuan pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien >75 tahun,
insidensi 440 pada laki-laki dan 72 pada perempuan. Variasi insidensi kanker
paru secara geografik yang luas juga dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan
dengan kebiasaan merokok yang bervariasi di seluruh dunia.
Di Indonesia data epidemiologi belum ada. Di Rumah
Sakit Persahabatan jumlah kasus tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan.
Kekerapan kanker paru di rumah sakit itu merupakan 0.06% dari jumlah seluruh
penderita rawat jalan dan 1.6% dari seluruh penderita rawat inap.
C. PATOFISIOLOGI
SCLC
muncul di lokasi peribronchial dan menyusup ke submucosa bronkial. Metastasis
luas terjadi
pada awal perjalanan penyakit, dengan penyebaran yang umum ke kelenjar getah
bening, hati, tulang, kelenjar adrenal, dan otak. Selain itu, produksi berbagai
hormon peptida mengarah ke sindrom paraneoplastic. Sindrom paraneoplastic yang
paling umum adalah sindrom gangguan sekresi hormon antidiuretik dan sindrom
produksi ektopik adrenocorticothropic hormone
(ACTH). Selain itu, fenomena autoimun dapat mengakibatkan berbagai sindrom
neurologis (Nanang, dkk, 2010).
Patogenesis
kanker paru belum diketahui secara pasti. Sel mukosal bronkial mengalami
perubahan metaplastik sebagai respon terhadap paparan kronis dari partikel yang
terhirup dan kemudian melukai paru. Sebagai respon dari adanya luka selular
tersebut, maka terjadilah peradangan. Sel basal mukosal
akan mengalamiproliferasi dan
terdiferensiasi menjadi sel goblet yang
mensekresi mukus.
Aktivitas metaplastik terjadi akibat pergantian lapisan epitelium kolumnar
dengan epitelium skuamus, yang disertai dengan atipia selular
dan peningkatan aktivitas mitotik yang berkembang menjadi displasia mukosal.
Rentang waktu proses ini belum dapat dipastikan, hanya diperkirakan kurang
lebih antara 10 hingga 20 tahun
D. ETIOLOGI
Merokok Merupakan penyebab utama kangker paru. Suatu
hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih
dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok
seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok
ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan
kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10
tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok
yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
Meskipun sebagian besar kasus kanker paru-paru yang
disebabkan merokok, kurang dari 20% dari perokok berkembang kanker paru-paru
yang menunjukkan bahwa faktor risiko lain yang relevan. Peningkatan risiko
kanker paru-paru telah dikaitkan dengan paparan karsinogen saluran pernapasan
lingkungan lainnya (misalnya asbes, benzena). Faktor risiko genetik juga
penting, dengan peningkatan risiko kanker paru-paru yang diamati pada keluarga terdekat
didiagnosa menderita penyakit tersebut. Risiko kanker paru dikaitkan dengan
polimorfisme mempengaruhi ekspresi dan / atau fungsi enzim yang mengatur
metabolisme karsinogen tembakau, perbaikan DNA atau peradangan. Pasien dengan
riwayat tuberkulosis, fibrosis paru, bronkitis kronis dan emfisema, penyakit
saluran napas obstruktif kronis dan pada orang dewasa dengan asma beresiko
tinggi untuk kanker paru-paru.
E. STADIUM
Tingkat (atau stadium)
dari keterlibatan tumor ini penting karena digunakan untuk memilih terapi,
memperkirakan kemungkinan penyembuhan dan kelangsungan hidup, dan memfasilitasi
perbandingan pasien individu untuk uji klinis skala besar.
Non–Small
Cell Lung Cancer
(NSCLC)
Organisasi Kesehatan Dunia telah
membentuk stage
TNM klasifikasi untuk
NSCLC berdasarkan ukuran utama tumor dan luasnya (T), keterlibatan kelenjar
getah bening regional (N), dan ada tidaknya penyebaran
jauh (M). Non–Small Cell Lung
Cancer atau Tahap Kanker Paru Jenis
Karsinoma Bukan Sel Keci, merupakan Tahap tersembunyi, tahap ini ditemukannya sel
kanker pada dahak (sputum) pasien di dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi
tidak terlihat adanya tumor di paru-paru.
Stadium
0, merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada lapisan terdalam
paru-paru dan tidak bersifat invasif. Stadium I, merupakan tahap kanker yang
hanya ditemukan pada paru-paru dan belum menyebar ke kelenjar getah bening
sekitarnya. Stadium
II, merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kelenjar getah
bening di dekatnya. Stadium
III, merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke daerah di sekitarnya,
seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kelenjar getah bening di
sisi yang sama atau pun sisi berlawanan dari tumor tersebut. Stadium IV, merupakan
tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru yang sama, atau di
paru-paru yang lain. Sel-sel kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya,
misalnya ke otak, kelenjar adrenalin, hati, dan tulang.
Tumor primer dinilai dengan
radiografi dada dan bronkoskopi fiberoptik, sedangkan penyebaran limfatik
biasanya dinilai oleh mediastinoscopy, gallium-67 sitrat scanning, dan CT dan /
atau PET scan. Jika riwayat dan fisik atau studi klinis rutin lainnya
(misalnya, jumlah sel darah lengkap dan tes fungsi hati) menunjukkan
kemungkinan penyakit metastasis, maka scan tambahan (misalnya, tulang, otak,
atau hati) atau biopsi (misalnya, sumsum tulang atau hati) mungkin diperlukan
untuk pementasan, terutama jika pasien sedang mempertimbangkan pengobatan
secara agresif.
Small
Cell Lung Cancer
(SCLC)
Klasifikasi dua
tahap yang ditetapkan oleh Administrasi Veteran Lung Cancer Study Group banyak
digunakan di Amerika Serikat untuk tahap SCLC. Evaluasi sebelum pengobatan awal dari pasien SCLC
harus mencakup riwayat medis, pemeriksaan klinis termasuk pemeriksaan
neurologis, pemeriksaan laboratorium (yaitu, hitung sel darah lengkap dengan
diferensial, elektrolit serum, tes fungsi hati, kalsium, dehidrogenase laktat,
nitrogen urea darah, dan serum kreatinin), dan radiografi dada. Pengujian
tambahan dipandu oleh tanda-tanda atau gejala terdeteksi selama pemeriksaan
fisik bersama dengan situs umum metastasis SCLC yang mencurigakan. Sel-sel
kanker paru-paru sel kecil terdeteksi dalam jumlah situs yang ekstensif
(misalnya, hati 69%, 65% adrenal, tulang dan sumsum tulang 54%, 51% pankreas,
otak 28% sampai 50%) selama hasil otopsi pasien yang didiagnosis dengan SCLC.
F. DIAGNOSIS
Seorang pasien yang
diduga memiliki kanker paru-paru harus menjalani multidisiplin (termasuk ahli
bedah, ahli radiologi, dan ahli onkologi medis) evaluasi diagnostik. Semua
pasien juga harus memiliki riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik dengan
penekanan pada mendeteksi tanda-tanda dan gejala dari tumor primer, penyebaran
regional tumor, penyebaran jauh, dan sindrom paraneoplastic. Radiografi dada,
USG endobronchial, CT scan, dan positron emission tomography (PET) scan adalah
salah satu tes diagnostik paling berarti. Radiografi Dada adalah metode utama
deteksi kanker paru-paru, dan juga dapat digunakan untuk mengukur ukuran tumor,
membentuk getah bening gross simpul pembesaran, dan mendeteksi temuan terkait
tumor lainnya, seperti efusi pleura, kolaps lobus, dan keterlibatan tulang
metastatik tulang rusuk, tulang belakang, dan bahu. Selain itu, CT dapat
membantu dalam evaluasi kelainan parenkim paru-paru, deteksi massa hanya diduga
di rontgen dada, dan penilaian kelenjar getah bening mediastinum dan hilus. PET
scan dilaporkan lebih akurat daripada CT scan dalam membedakan ganas dari lesi
jinak, mendeteksi mediastinal metastasis kelenjar getah bening, dan
mengidentifikasi penyebaran metastasis. Baru-baru ini, penggunaan teknologi
yang terintegrasi CT-PET telah dilaporkan untuk meningkatkan akurasi diagnostik
dalam pementasan NSCLC lebih baik CT atau teknologi PET saja.
Pemeriksaan patologis
dari sitologi dahak dan / atau biopsi tumor dengan bronkoskopi,
mediastinoscopy, biopsi jarum perkutan, atau biopsi terbuka paru mungkin
diperlukan untuk menegakkan diagnosis kanker paru-paru. Mediastinum kelenjar
getah bening sampel melalui mediastinoscopy atau bedah pada saat operasi adalah
penting untuk memastikan ada atau tidaknya keterlibatan kelenjar getah bening.
Jika kelenjar getah bening mediastinum ditemukan terlibat pada saat operasi,
lengkap diseksi kelenjar getah bening harus dilakukan. Setelah diagnosis
ditegakkan, gambar lokasi anatomi tambahan (misalnya, otak) diperoleh
berdasarkan tanda-tanda dan gejala dari pasien dan rencana perawatan
diantisipasi.
Beberapa
Peralatan yang digunakan dalam diagnosis
kanker paru-paru diuraikan dalam Tabel
dibawah.
|
|
Teknik
|
Deskripsi
|
|
Visualisasi
|
Sinar
–x pada dada
|
Paling tidak metode visualisasi mahal
dalam diagnosis kanker paru-paru.
mudah diakses dan tidak memerlukan
administrasi sistemik pewarna kontras. Namun, seringkali mendeteksi lesi yang tidak
bersifat kanker dan tidak mampu
menilai status kelenjar getah bening.
|
|
Tomografi
komputer
|
Lebih akurat ketika memberikan informasi tentang ukuran, lokasi, dan invasi dari toraks.
Hal ini direkomendasikan sebagai
bagian dari standar kerja-up dalam banyak kasus
|
|
|
Skening
PET
|
Menggunakan zat yang disebut
5-fluorodeoxyglucose (5-FDG) untuk menghasilkan gambar fungsional paru-paru.
Sel yang aktif tumbuh dan membagi menggunakan jumlah yang lebih besar dari
glukosa dan karena itu mengambil lebih 5-FDG. Daerah Focal fluoresensi dapat
divisualisasikan dalam lesi kanker. PET scan dikombinasikan dengan CT scan
lebih akurat daripada CT memindai sendiri; Namun, peran yang tepat dari PET
scanning dalam pementasan dan monitoring tidak jelas. Manfaat nyata dan peran
umum dalam pementasan adalah untuk mengevaluasi penyakit mediastinum kalau
itu bisa mempengaruhi resectability tumor
|
|
|
Tumor
Sampling
|
Aspirasi jarum halus
|
Sebuah metode aspirasi sel dari tumor
melalui penyisipan jarum kecil-menanggung ke lesi dan aspirasi. Umumnya digunakan untuk mengevaluasi kelenjar getah bening
atau situs buruk dapat diakses lainnya, ia memiliki keuntungan
menjadi lebih cepat dan kurang invasif dibandingkan metode biopsi lainnya; Namun,
itu tidak melindungi sel tumor dan dapat
kembali sel-sel yang mengalami kematian sel, yang meniadakan analisis histologis.
|
|
Bronskopi
|
Sebuah kamera serat optik dimasukkan melalui saluran udara untuk memeriksa situs yang dicurigai sebagai lesi. Setelah lesi divisualisasikan,
alat melekat pada kamera memungkinkan untuk biospy jaringan.
|
|
|
Biopsi jarum
inti
|
Sebuah metode untuk memperoleh jaringan sel tumor. Sebuah jarum berdiameter
besar dimasukkan ke dalam lesi,
di mana ia memotong inti jaringan keluar
yang kemudian dapat dievaluasi
|
|
|
Thoracentesis
|
Melibatkan penghilangan cairan dalam rongga dada melalui jarum.
Cairan kemudian diuji untuk adanya sel-sel kanker. Prosedur ini memiliki sensitivitas rendah dan tergantung pada
kehadiran cairan dalam dada
|
|
|
Sitologi dahak
|
Mendeteksi sel-sel kanker dari saluran
udara ke dalam dahak. Sitologi dahak Berguna karena tidak invasif, meskipun memiliki sensitivitas yang jauh lebih rendah untuk mendeteksi
kanker.
|
G. TERAPI Non FARMAKOLOGI
Terapi non farmakologi pada pasien dengan penyakit
kangker paru-paru adalah dilakukan dengan pembedahan dan radiasi dapat pula
dilakukan pemberian oksigen.
a.
Pembedahan
Dari
semua metode perawatan, reseksi bedah dari lobus paru-paru yang terkena dampak
atau mengarah ke peningkatan terbesar dalam kelangsungan hidup bagi pasien
NSCLC. Jika memungkinkan, operasi harus dipertimbangkan sebagai andalan pengobatan
untuk semua pasien dengan stadium awal NSCLC (stadium klinis IA, IB, atau IIA)
dan tumor stadium lanjut. Resectability
tumor hanya dapat ditentukan oleh dokter bedah toraks
berpengalaman yang secara rutin bekerja dengan pasien kanker. Selama operasi,
kelenjar getah bening perifer dapat dihilangkan jika mereka dianggap terlibat,
dan kelenjar getah mediastinum sering dibedah untuk biopsi untuk menentukan
keterlibatan mereka. Operasi tidak menyembuhkan dan sebagai pendekatan umum
tidak memperpanjang kelangsungan hidup pada pasien dengan penyakit stadium
lanjut; Namun, itu adalah pengobatan paliatif penting yang dapat meningkatkan
kualitas beberapa hidup pasien. Dalam hal ini, operasi terbatas pada lokasi
setempat di mana tumor yang menyebabkan penyakit yang serius (misalnya,
kompresi sumsum tulang belakang). Pasien dengan karsinoma sel kecil dirawat
jarang dengan operasi karena hasil uji coba secara acak yang diterbitkan pada
tahun 1969 menunjukkan bahwa operasi tidak menghasilkan apapun 5 - atau 10
tahun korban yang selamat, sedangkan radiasi menghasilkan tingkat kelangsungan
hidup 4% pada 5 dan 10 tahun. Dengan perbaikan gambar dan teknik bedah dan
penggunaan terapi adjuvant efektif, beberapa dokter percaya bahwa operasi
memang memiliki peran dalam penyakit stadium awal; Namun, hal ini belum
dibuktikan dalam percobaan klinis.
b. Radiasi
Seperti
disebutkan sebelumnya, radiasi adalah pengobatan pilihan untuk terbatas stadium
kanker paru-paru sel kecil. Hal ini sinergis dengan kemoterapi, dan hasil
pasien yang optimal direalisasi pada saat radiasi diberikan bersamaan dengan
kemoterapi. Pada pasien dengan kanker
paru-paru sel kecil Lanjutan, radiasi terbatas pada peringanan gejala yang
disebabkan oleh tumor lokal. Pasien dengan NSCLC lokal paling baik diobati
dengan operasi; Namun, banyak dari pasien tersebut dioperasi karena penyakit
lain (misalnya, penyakit paru-paru akibat merokok). Dalam situasi ini, terapi
radiasi dapat digunakan di tempat operasi dengan tujuan kuratif, meskipun pada
tingkat keberhasilan sekitar 50% dengan operasi. Mirip dengan kanker paru-paru
sel kecil, pasien dengan stadium akhir NSCLC dapat menerima terapi radiasi
untuk meringankan gejala metastasis (Metastasis
adalah penyebaran kanker dari situs awalnya). Meskipun radiasi kurang invasif daripada operasi,
dapat memiliki toksisitas yang nyata pada jaringan normal, dan pasien mungkin
mengalami esofagitis, pneumonitis, kelainan jantung, myelopathies, dan iritasi
kulit. Ini efek samping dapat dikurangi dengan menggunakan radiasi
stereotactic.
Gambar
1.
Jalur klinis untuk kanker paru-paru bukan sel kecil. Jalur klinis untuk kanker
paru-paru bukan sel kecil. * Lihat teks untuk rekomendasi pengobatan khusus.
Kemo, kemoterapi; NSCLC, kanker paru-paru non-sel kecil; PORT, radioterapi
pasca operasi; TNM, tumor metastasis Node. (Chisholm-Burn, dkk, 2008)
H. TERAPI FARMAKOLOGI
a)
Kemoterapi
Agen kemoterapi pada umumnya
mengganggu proses selama pembelahan sel atau replikasi DNA pada sel-sel yang
membelah
sehingga mengakibatkan kematian
sel. Sayangnya,
obat-obat ini tidak spesifik untuk sel-sel kanker, dan jaringan lain dalam
tubuh sering terpengaruh juga. Siklus sel secara cepat, baik tumor dan jaringan
normal seperti sumsum tulang, sel-sel epitel saluran pencernaan, dan folikel
rambut, yang paling rentan terhadap toksisitas kemoterapi. Karena dosis agen
kemoterapi pada umumnya ditentukan pada fase I studi di mana dosis toleransi
maksimum dianggap dosis terbaik, toksisitas terlihat dengan semua obat ini.
Mencegah dan mengelola toksisitas kemoterapi sangat penting untuk
mengoptimalkan hasil pada pasien (yaitu, menyembuhkan, memperpanjang hidup,
atau paliating gejala). Mengambil keputusan untuk memulai kemoterapi sangat
tergantung pada kondisi pasien secara keseluruhan, dengan menekankan pada status
kinerja dan penyakit penyerta. Pengetahuan tentang efek samping utama dari
rejimen individual penting bagi antisipasi dan pencegahan toksisitas tersebut.
Banyak rejimen membutuhkan premedications yang tepat dan hidrasi. Selain itu,
keputusan untuk memulai kemoterapi harus menyertakan persetujuan penuh dan
pemahaman risiko oleh pasien. Konsultasi pada kemoterapi dan risiko toksisitas
sangat penting sebelum dosis. Rejimen Kanker paru-paru dan toksisitas terkait
ditunjukkan pada Tabel dibawah ini.
Tabel 1.
Rejimen kemoterapi pada kanker paru dan Asosiasi Toksisitas
|
Jenis obat
(Non-Small Cell)
|
Dosis
|
Durasi siklus
|
Neutropenia
|
|
|
Kelas III
|
Kelas IV
|
|||
|
Paclitaxel carboplatin- Carboplatin
|
dosis ditargetkan untuk AUC dari 6 IV (hari 1), paclitaxel 200 mg/m2
IV lebih dari 3 jam (hari 1), bevacizumab 15 mg / kg IV (hari 1)
|
21 hari
|
N/A
|
21 %
|
|
Cisplatin-paclitaxel
|
Paclitaxel 135 mg/m2 IV lebih dari 24 jam (hari 1) dan cisplatin 75
mg/m2 IV (day 2)
|
21 hari
|
18 %
|
57 %
|
|
Cisplatin-docetaxel
|
Cisplatin 75 mg/m2 IV (hari 1) dan docetaxel 75 mg/m2 IV (hari 1)
|
21 hari
|
21 %
|
48 %
|
|
Cisplatin-gemcitabine
|
Cisplatin 100 mg/m2 IV (hari 1) dan gemcitabine 1000 mg/m2
IV (hari 1, 8, 15)
|
28 hari
|
24 %
|
39 %
|
|
Carboplatin-paclitaxel
|
Carboplatin, dosis yang ditargetkan untuk AUC dari 6 IV (hari 1), dan
paclitaxel 225 mg/m2 IV lebih dari 3 jam (hari 1)
|
21 hari
|
20 %
|
43 %
|
|
Paclitaxel
|
Paclitaxel 200 mg/m2 IV lebih dari 3 jam (hari 1)
|
21 hari
|
34 %
|
3 %
|
|
Small Sel
|
||||
|
EP
|
Etoposide 100 mg/m2 IV (days 1–3) dan cisplatin 100 mg/m2
IV (day 2)
|
28 hari
|
85%
|
18%
|
|
CAV
|
Cyclophosphamide
800 mg/m2 IV (day 1), doxorubicin 50 mg/m2 (day 1), and vincristine 1.4 mg/m2 (maximum
2 mg) IV (1 hari)
|
21–28 hari
|
15%
|
72%
|
|
EC
|
Etoposide
100 mg/m2 IV (days 1–3) dan carboplatin AUC
5–6 IV (1 hari)
|
10–21 hari
|
20%
|
5–15%
|
|
IC
|
Irinotecan
60 mg/m2 (days 1, 8, 15) and cisplatin 60 mg/m2 (day 1)
|
28
hari
|
40%
|
25%
|
|
Topotecan
|
Topotecan
1.5 mg/m2 IV over 30 minutes (days 1–5)
|
21
hari
|
18%
|
70%
|
|
|
Toksisitas penting lainnya
|
Potensi mual dan muntah
|
|
Non–Small Cell
|
||
|
Paclitaxel-carboplatin-bevacizumab
|
Diare, demam, sakit kepala, hipertensi, hemoptisis, infeksi, leukopenia
tinggi, mual, neuropati,
neuritis perifer, muntah, thromobocytopenia, peristiwa trombotik
|
Tinggi (hanya hari ke 1)
|
|
Cisplatin-paclitaxel
|
Febrile
neutropenia, infeksi, trombositopenia,
mual, muntah, diare,
toksisitas jantung, toksisitas ginjal,
neuropati, kelemahan, reaksi
hipersensitivitas, anemia
|
Tinggi (hanya
hari ke 2)
\
|
|
Cisplatin-docetaxel
|
Infeksi, thromocytopenia, mual, muntah, diare, jantung,
ginjal tinggi, neuropati,
kelemahan, hipersensitivitas, anemia
|
Tinggi (hari ke 1 saja)
|
|
Cisplatin-gemcitabine
|
Neutropenia
akibat demam, infeksi, trombositopenia,
mual, muntah, diare,
jantung, ginjal, neuropati, kelemahan, anemia
|
Tinggi (hari ke 1);
tengah (hari ke 8 dan 15)
|
|
Small sel
|
||
|
EP
|
Infeksi, demam, mual, muntah,
trombositopenia, anemia
|
Tinggi (hari ke 2 saja)
|
|
CAV
|
Mual, muntah, trombositopenia, neuropati, hati, ginjal,
alopecia
|
Tinggi
|
|
EC
|
Infeksi, trombositopenia, alopesia
|
Tinggi (hari ke 1
saja)
|
|
IC
|
Demam, infeksi, trombositopenia, anemia, diare, mual
dan muntah, enzim hati |
Tinggi (hari ke 1), sedang
(hari
ke 8 dan 15)
|
|
Topotecan
|
Demam
neutropenia, sepsis neutropenia, anemia, trombositopenia, mual, kelelahan,
muntah, stomatitis, anoreksia, diare, demam
|
Tengah
(hari ke 1-5)
|
DAFTAR PUSTAKA
http://www.cancerresearchuk.org/cancer-help/type/lung-cancer/treatment/more-about-lung-cancer-staging#number
Marie, et al.,2008, Pharmacotherapy Principles
& Practice, Mc graw hill, Chicago.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar