Powered By Blogger

Total Tayangan Halaman

Kamis, 10 Juli 2014

Hubungan Metabolisme Karbohidrat Dengan Diabetes Mellitus

BAB I
PENDAHULUAN
A.    Latar Belakang
            Dewasa ini, perhatian terhadap penyakit tidak menular makin hari makin meningkat, karena semakin meningkatnya frekuensi kejadiannya yang terjadi pada masyarakat. Ada tiga penyebab utama kematian menurut WHO (1990), yaitu penyakit jantung koroner, diare dan stroke. Meskipun penyakit Diabetes Mellitus tidak termasuk dalam ketiga penyebab utama kematian tersebut, namun penderita  DM yang menyebabkan kematian secara keseluruhan juga besar.
Diabetes mellitus merupakan penyakit menahun yang berhubungan dengan gangguan metabolisme karbohidrat. Dasarnya ialah defisiensi insulin atau gangguan faal insulin. Penyakit ini disertai hyperglycaemia yang berlarut-larut dan glycosuria diikuti oleh gangguan sekunder dalam metabolisme protein dan lemak.        
Karbohidrat merupakan sumber kalori utama bagi hampir seluruh penduduk dunia khususnya bagi seluruh penduduk di negara berkembang. Walaupun jumlah kalori yang dapat dihasilkan oleh 1 gr karbohidrat hanya 4 Kal (kkal) bila dibanding protein dan lemak karbohidrat merupakan sumber kalori yang murah. Selain itu beberapa golongan karbohidrat menghasilkan serat-serat (dietery fiber) yang berguna bagi pencernaan.
Pada tahun 2000 diperkirakan sekitar 150 juta orang di dunia mengidap diabetes mellitus. Jumlah ini kemudian meningkat menjadi dua kali lipat pada tahun 2005, dan sebagian besar peningkatan itu terjadi di negara- negara yang sedang berkembang seperti Indonesia. Populasi penderita diabetes di Indonesia diperkirakan berkisar antara 1,5 sampai 2,5 berarti lebih kurang 3-5 juta penduduk Indonesia menderita diabetes. Tercatat pada tahun 1995, jumlah penderita diabetes di Indonesia mencapai 5 juta jiwa.
Pentingnya pengetahuan tentang penyakit Diabetes Mellitus dilatarbelakangi kecenderungan semakin meningkatnya prevalensi penyakit Diabetes Mellitus dalam masyarakat, khususnya masyarakat Indonesia. Sebagian besar masyarakat Indonesia yang menderita penyakit ini adalah lansia, yang disebabkan karena pola makan dan pola hidup yang tidak sesuai. Dan sebagian pula terdapat sebagian dari mereka yang sudah menyadari bahwa dirinya sudah positif terkena penyakit ini, namun kebanyakan dari mereka enggan untuk mengobati dan mengatasi penyakit mereka dari awal. Khususnya bagi kalangan masyarakat Indonesia berekonomi rendah, banyak yang kurang bahkan tidak mengetahui tentang penyakit Diabetes Mellitus baik dari segi pencegahan, penyebab, gejala, akibat yang ditimbulkan maupun cara penanganan dan penanggulangannya. Diharapkan pembuatan makalah ini dapat membantu dan dijadikan sebagai pengetahuan bagi para pembaca.

B.     Rumusan Masalah
1.      Apakah pengertian diabetes mellitus ?
2.      Apakah patofisiologi diabetes mellitus ?
3.      Apakah faktor penyebab diabetes mellitus ?
4.      Bagaimana pengaruh penyakit diabetes mellitus terhadap gangguan metabolisme karbohidrat dalam tubuh ?

C.    Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini yaitu untuk mengetahui gangguan metabolisme karbohidrat yang terjadi di dalam tubuh terhadap penderita penyakit diabetes mellitus.

D.    Manfaat
Manfaat  dari  penulisan  makalah  ini  yaitu  di ketahuinya pengaruh penyakit diabetes terhadap gangguan metabolisme karbohidrat dalam tubuh.



BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.
            Karbohidrat merupakan salah satu senyawa organik makromolekul alam yang banyak ditemukan dalam tanaman maupun hewan. Pada tanaman karbohidrat dibentuk melalui reaksi antara karbon dioksida dan molekul air dengan bantuan sinar matahari dalam proses fotosintesis pada sel tanaman yang berklorofil.
Karbohidrat merupakan bahan bakar utama tubuh dan otak kita. Memakan banyak karbohidrat akan menjamin tersedianya glikogen (bentuk penyimpanan karbohidrat) dalam otot hati, meningkatkan kinerja, dan memperlambat kecapekan. Kata karbohidrat berarti “hidrat karbon”. Dengan demikian, karbohidrat merupakan kelompok gugus aldehid, keton, atau asam polihidroksi atau turunan-turunannya, yang bergabung bersama-sama dengan poliol siklik linier. Kebanyakan senyawa ini adalah dalam bentuk CnH2nOn atau Cn(H2O)n, sebagai contoh glukosa, C6H12O6 atau C6(H2O)6. Kadang-kadang, untuk penyederhanaan, karbohidrat dirujuk sebagai gula dan turunannya.
            Insulin merupakan polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas yang terdiri atas dua rantai polipeptida. Struktur insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui. Insulin manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30 residu pada rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulfida. Insulin di sekresi sebagai respon atas meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang kadar glukosa untuk sekresi tersebut adalah antara 80-100 mg/dL (pada saat puasa). Sementara itu, respon maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar antara 300-500 mg/dL. Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat, waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.
            Penderita diabetes mellitus memiliki kadar gula yang sangat tinggi. Gula tersebut akan dikeluarkan melalui urine. Gula disaring oleh glomerulus ginjal secara terus menerus, tetapi kemudian akan dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. Kapasitas ginjal mereabsorpsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika kadar glukosa sangat tinggi, filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk di reabsorpsi. Akibatnya kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine. Gejala ini disebut glikosuria yang merupakan indikasi lain dari penyakit diabetes mellitus. Glikosuria ini mengakibatkan kehilangan kalori yang sangat besar.
Kadar glukosa yang sangat tinggi pada aliran darah maupun pada ginjal akan mengubah tekanan osmotik tubuh. Secara otomatis, tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan tekanan osmotik. Ginjal akan menerima lebih banyak air, sehingga penderita akan sering buang air kecil. Konsekuensi lain dari hal ini adalah tubuh kekurangan air. Penderita mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia).



BAB III
PEMBAHASAN
Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu kondisi terganggunya metabolisme di dalam tubuh dikarenakan ketidakmampuan tubuh membuat atau menyuplai hormon insulin yang menyebabkan terjadinya peningkatan gula darah melebihi nilai normal. Di kalangan masyarakat luas, penyakit ini lebih dikenal dengan penyakit gula atau kencing manis. Gejalanya sangat bervariasi, diabetes mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil atau berat badan yang menurun. Diabetes mellitus ada 2 tipe yaitu diabetes tipe 1 yang disebabkan karena rusaknya kelenjar pankreas yang merupakan produsen dari hormon insulin tepatnya pada sel beta pankreas. Sedangkan diabetes tipe 2 yang  disebabkan oleh resistansi insulin berarti bahwa sel-sel tubuh tidak merespon tepat ketika insulin hadir. Tidak seperti diabetes melitus tipe 1, resistensi insulin umumnya "post-reseptor", yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin.
Karbohidrat merupakan senyawa yang terbentuk dari molekul karbon, hidrogen dan oksigen. Sebagai salah satu jenis zat gizi, fungsi utama karbohidrat adalah penghasil energy di dalam tubuh. Tiap 1 gram karbohidrat yang dikonsumsi akan menghasilkan energi sebanyak 4 kkal dari energi hasil proses oksidasi pembakaran. Karbohidrat ini kemudian akan digunakan oleh tubuh untuk menjalankan berbagai fungsi-fungsinya seperti bernafas, kontraksi jantung dan otot serta juga untuk menjalankan berbagai aktivitas fisik seperti berolahraga atau bekerja. Di dalam sistem pencernaan dan juga usus halus, semua jenis karbohidrat yang dikonsumsi akan terkonversi menjadi glukosa untuk kemudian diabsorbsi oleh aliran darah dan ditempatkan ke berbagai organ dan jaringan tubuh. Molekul glukosa hasil konversi berbagai macam jenis karbohidrat inilah yang kemudian akan berfungsi sebagai dasar bagi pembentukan energi di dalam tubuh. Melalui berbagai tahapan dalam proses metabolisme. Sel-sel yang terdapat dalam tubuh dapat mengoksidasi glukosa, dimana proses ini juga akan disertai dengan produksi energi. Proses metabolisme glukosa yang terjadi di dalam tubuh ini akan memberikan kontribusi hampir lebih dari 50% bagi ketersediaan energi di dalam tubuh, karbohidrat yang telah terkonversi menjadi glukosa tidak hanya akan berfungsi sebagai sumber energi utama.
Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin, sedangkan insulin sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya, penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat. Ketika makanan kita dicerna glukosa membuat jalan ke dalam aliran darah. Sel-sel kita menggunakan glukosa untuk energi dan pertumbuhan. Namun, glukosa tidak bisa masuk ke sel tanpa hormone insulin. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh pankreas. Setelah makan, pankreas otomatis melepaskan insulin untuk memindahkan glukosa dalam darah kita ke dalam sel, dan menurunkan tingkat gula darah. Seseorang dengan diabetes Mellitus memiliki kondisi di mana jumlah glukosa dalam darah terlalu tinggi (hiperglikemia). Hal ini karena tubuh tidak memproduksi cukup insulin atau bisa juga pankreas memang tidak memproduksi insulin (salah satunya karena kerusakan pankreas).
            Insulin mengatur metabolisme glukosa dengan memfosforilasi substrat reseptor insulin (IRS) melalui aktivitas tirosin kinase subunit β pada reseptor insulin. IRS terfosforilasi memicu serangkaian reaksi kaskade yang efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah. Metabolisme glukosa oleh insulin diatur melalui berbagai mekanisme kompleks yang efeknya adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus yang jumlah insulinnya tidak mencukupi atau bekerja tidak efektif akan mengalami hiperglikemia. Ada 3 mekanisme yang terlibat yaitu :
a.       Meningkatnya difusi glukosa ke dalam sel, dimana pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dilakukan dengan bantuan protein pembawa. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular. Ada 5 jenis protein pembawa tersebut yaitu GLUT1, GLUT2, GLUT3, GLUT4 dan GLUT 5. GLUT1 merupakan pengangkut glukosa yang ada pada otak, ginjal, kolon dan eritrosit. GLUT2 terdapat pada sel hati, pankreas, usus halus dan ginjal. GLUT3 berfungsi pada sel otak, ginjal dan plasenta. GLUT4 terletak di jaringan adiposa, otot jantung dan otot skeletal. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi glukosa dari usus halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawa terutama GLUT4. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengangkut glukosa ke tempat yang aktif pada membran plasma. Translokasi protein pengangkut ini bergantung pada suhu dan energi, namun tidak bergantung pada sintesis protein. Efek ini tidak terjadi pada hati.
b.      Peningkatan aktivitas enzim, Pada kondisi normal, sekitar separuh dari glukosa yang dimakan diubah menjadi energi lewat glikolisis dan separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan terhalang. Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan, seperti glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Meningkatnya aktivitas glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa, dengan demikian secara tidak langsung akan menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase, yaitu: enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2. Banyak efek metabolik insulin, khususnya yang terjadi dengan cepat dilakukan dengan mempengaruhi reaksi fosforilasi dan difosforilasi protein, yang selanjutnya akan mengubah aktivitas enzimatik enzim tersebut. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase, menghambat protein kinase lain atau merangsang aktivitas fosfoprotein fosfatase. Defosforilasi meningkatkan aktivitas sejumlah enzim penting. Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut. Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin. Sebagai contoh adalah pengaruh insulin pada enzim glikogen sintase dan glikogen fosforilase.
c.       Menghambat kerja cAMP, dalam menghambat atau merangsang kerja suatu enzim, insulin memainkan peran ganda. Selain menghambat secara langsung, insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Selain itu, insulin merangsang terbentuknya fosfodiesterase-cAMP. Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah.
Kerja insulin yang telah dijelaskan tersebut, semuanya terjadi pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma. Insulin juga mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam nukleolus. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis. Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin, sehingga glukoneogenesis akan menurun. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam beberapa menit setelah penambahan insulin. Penurunan transkripsi tersebut menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini.
Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat karena enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Hal ini menyebabkan jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa dirangsang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia).
Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia, yaitu kadar trigliserida dan VLDL dalam darah yang tinggi. Hipertrigliseridemia terjadi karena VLDL yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim lipoproteinlipase yang merombaknya. Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Defek pada produksi enzim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia, karena enzim ini juga dibutuhkan dalam katabolisme silomikron pada jaringan adiposa.
Sedangkan pada penderita diabetes tipe II, ketoasidosis tidak terjadi  karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol. Namun, pada terjadi hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL tanpa disertai hipersilomikronemia. Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis de novo dari asam lemak tidak diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya pada  jaringan lemak. Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme, kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL. Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya  sangat  kurang. Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat.




BAB IV
KESIMPULAN

a.      Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat diambil dari makalah ini yaitu sebagai berikut :
1.      Penyakit kencing manis atau diabetes mellitus (DM)  adalah penyakit akibat terganggunya  proses  metabolisme  gula  darah  di  dalam  tubuh ,  sehingga kadar gula dalam darah menjadi tinggi.
2.      Terdapat  dua  tipe  diabetes  mellitus  yaitu  diabetes  mellitus  tipe  1  dan diabetes mellitus tipe 2. Dari kedua tipe tersebut sama-sama mempengaruhi metabolisme karbohidrat di dalam tubuh.
b.      Saran
Beberapa  saran  yang  dapat  penulis  sampaikan  yaitu sebagai berikut:
1.      Lakukan pola hidup yang sehat yaitu dengan makan makanan yang sehat dan seimbang serta olahraga yang teratur untuk mencegah terjadinya penyakit Diabetes Mellitus.
2.      Pada seseorang yang menderita diabetes mellitus sebaiknya melakukan perubahan gaya hidup (pola hidup).
3.      Penderita diabetes mellitus tipe 2 sebaiknya melakukan diet olah raga dan menjaga kebersihan diri untuk menghindari komplikasi diabetes mellitus.




DAFTAR PUSTAKA
Bastaki, Salim. 2005. Review Diabetes Mellitus and its Treatment. Department of Pharmacology, Faculty of Medicine & Health Sciences, United Arab Emirates University, Al Ain United Arab Emirates. Int j Diabetes & Metabolism (2005) 13:111-134

Lehninger, Albert.L.Alih bahasa oleh Dr.Ir.Maggy Thenawidjaja. 1982. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta : Erlangga.

Maulana Mirza, 2008, Diabetes Melitus, Jogjakarta, Katahati.

Sarker, Satyajit, Lutfun Nahar. 2009. Kimia untuk Mahasiswa Farmasi. Erlangga : Jakarta

Tim Dosen UPT MKU UNHAS. Kimia Dasar 2. 2007. Universitas Hasanuddin : Makassar.

World Health OrganizationDepartment of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications"

Tidak ada komentar:

Posting Komentar